텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 공격적인 인간 백혈병 세포를 죽인다고 발표했다.20일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 오늘 자사의 연구개발 중인 화합물인 텔로미르-1이 공격적인 인간 백혈병 세포(HL60)를 죽인다는 새로운 시험관 내 발견을 발표했다.이 발견은 텔로미르-1의 종양학적 프로필을 혈액암으로 확장하며, 이전에 보고된 삼중 음성 유방암, 췌장암 및 공격적인 전립선암 모델에서의 활성을 추가한다.연구 요약에 따르면, 인간 HL60 백혈병 세포는 다양한 농도의 텔로미르-1에 노출되었으며, 텔로미르-1은 백혈병 세포 생존율을 명확하게 농도 의존적으로 감소시켰다.HL60은 공격적인 형태의 급성 골수성 백혈병(AML)을 연구하는 데 사용되는 확립된 모델이다. 백혈병은 비정상적인 백혈구의 통제되지 않은 성장을 특징으로 하는 혈액 및 골수의 암이다.과학 문헌에서는 백혈병 세포가 DNA 합성, 미토콘드리아 에너지 생산 및 빠른 증식을 지원하기 위해 세포 내 철에 크게 의존한다고 설명하고 있다. 여러 백혈병 아형은 철의 흡수를 증가시키거나 배출을 줄여 과도한 철을 축적한다.철은 또한 여러 에피제네틱 효소의 필수 보조 인자로 작용하며, 이들 효소가 비정상적인 DNA 메틸화로 인해 종양 억제 유전자의 침묵에 기여할 수 있다. 이러한 과정은 백혈병 세포의 생존, 세포 사멸 저해 및 치료 저항성을 지원하는 것으로 과학 문헌에 설명되어 있다.텔로미르-1 연구는 세포 생존율만 측정했지만, 이전의 텔로미르-1 연구는 중요한 생물학적 맥락을 제공한다. 이전의 생체 세포 이미징 연구에서 텔로미르-1은 세포 내 Fe²⁺의 농도 의존적인 감소를 나타내어 강력한 세포 침투 및 동일 농도에서 디페록사민(DFO)보다 훨씬 더 큰 세포 내 철 감소 활성을 보여주었다.DFO는 주로 혈류 및 세포 외 공간에서 작용하며 살아있는 세포에 침투하는 능력이 제한적이다. 반면 텔로미르-1은 세포 내
인8바이오(INAB, IN8BIO, INC. )는 2024년 미국혈액학회에서 INB-100의 지속적인 무진행 생존율을 발표했다.10일 미국 증권거래위원회에 따르면 2024년 12월 10일, 인8바이오가 2024년 미국혈액학회 연례 회의에서 백혈병 치료를 위한 INB-100 동종 감마-델타 T 세포의 1상 임상시험에서 지속적인 무진행 생존율을 보여주는 업데이트된 데이터를 발표했다.이 데이터는 19.7개월의 중간 추적 관찰 기간 동안 고위험 질환을 포함한 급성 골수성 백혈병(AML) 환자에서 재발이 관찰되지 않은 지속적인 완전 관해(CR)를 입증하고 있다.인8바이오는 INB-100의 장기적인 영향을 강조하며, INB-100의 단일 투여 후 365일 동안 동종 감마-델타 T 세포의 지
앱터보쎄라퓨틱스(APVO, Aptevo Therapeutics Inc. )는 RAINIER 임상시험에서 첫 환자 투여 후 90% 백혈병 세포가 감소했다.20일 미국 증권거래위원회에 따르면 2024년 11월 20일, 앱터보쎄라퓨틱스는 진행 중인 RAINIER 임상시험에서 첫 환자가 치료 시작 30일 이내에 백혈병 세포가 90% 감소했다고 발표했다.이는 이전의 mipletamig 급성 골수성 백혈병(AML) 연구에서 나타난 전반적인 효능 추세를 지지하는 결과다.앱터보쎄라퓨틱스는 mipletamig을 표준 치료인 베네토클락스와 아자시티딘과 병용하여 급성 골수성 백혈병의 전선 치료제로 평가하고 있으며, 이 조합은 환자 결과 개선을 위한 기전 전략을 제공한다.초기 안전성, 효능, 내약성
