텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 주요 후생유전학 효소 억제 데이터를 발표했다.7일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 8월 7일, 텔로미르-1이 종양 성장, 자가면역 질환, 신경퇴행 및 대사 기능 장애를 유도하는 주요 후생유전학 효소를 억제한다고 발표했다.새로운 시험관 내(in vitro) 데이터를 발표했다.유로핀스 디스커버리의 데이터에 따르면, 텔로미르-1은 질병을 유발하는 효소를 차단하여 중요한 유전자를 끄는 방식으로 작용하며, 이는 암, 자가면역 질환, 신경퇴행 및 대사 장애를 치료할 수 있는 잠재력을 강조한다.텔로미르파마슈티컬스는 노화 및 노화 관련 질병의 근본적인 메커니즘을 목표로 하는 치료제를 개발하는 임상 전 단계의 생명공학 회사이다.이번 연구는 유로핀스 디스커버리와 협력하여 진행되었으며, 텔로미르-1이 세 가지 주요 히스톤 탈메틸화 효소인 JMJD3, FBXL10, FBXL11을 억제하는 것으로 나타났다.이 효소들은 후생유전학적 메커니즘을 통해 유전자 발현을 조절하며, 히스톤에서 메틸기를 제거하여 유전자를 켜거나 끄는 역할을 한다.이 효소들이 과도하게 활성화되면 종양 억제 유전자를 침묵시키고 염증 유발 또는 대사 유전자를 활성화하여 질병에 기여한다.이러한 효소의 과도한 활성화는 유전적 증폭, 만성 염증 및 종양 미세환경의 스트레스 신호로 인해 발생할 수 있으며, 이는 지속적인 유전자 침묵 또는 질병 유발 경로의 부적절한 활성화를 유발하여 암, 면역 장애 및 대사 기능 장애에서의 역할을 강화한다.구체적으로, JMJD3는 염증, 전이 및 면역 신호 조절 이상과 관련이 있으며, 여러 암 및 만성 염증 질환에서 과발현된다.FBXL10은 공격적인 암을 유도하고 암세포의 줄기세포성을 유지하며 종양 억제 유전자를 억제하여 치료에 대한 저항성을 촉진하는 것으로 알려져 있다.FBXL11은 종양 증식 및 면역 회피에 기여하며 대사 기능 장애 및 신경 발달 장애와 관련이
