텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 공격적인 인간 백혈병 세포를 죽인다고 발표했다.20일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 오늘 자사의 연구개발 중인 화합물인 텔로미르-1이 공격적인 인간 백혈병 세포(HL60)를 죽인다는 새로운 시험관 내 발견을 발표했다.이 발견은 텔로미르-1의 종양학적 프로필을 혈액암으로 확장하며, 이전에 보고된 삼중 음성 유방암, 췌장암 및 공격적인 전립선암 모델에서의 활성을 추가한다.연구 요약에 따르면, 인간 HL60 백혈병 세포는 다양한 농도의 텔로미르-1에 노출되었으며, 텔로미르-1은 백혈병 세포 생존율을 명확하게 농도 의존적으로 감소시켰다.HL60은 공격적인 형태의 급성 골수성 백혈병(AML)을 연구하는 데 사용되는 확립된 모델이다. 백혈병은 비정상적인 백혈구의 통제되지 않은 성장을 특징으로 하는 혈액 및 골수의 암이다.과학 문헌에서는 백혈병 세포가 DNA 합성, 미토콘드리아 에너지 생산 및 빠른 증식을 지원하기 위해 세포 내 철에 크게 의존한다고 설명하고 있다. 여러 백혈병 아형은 철의 흡수를 증가시키거나 배출을 줄여 과도한 철을 축적한다.철은 또한 여러 에피제네틱 효소의 필수 보조 인자로 작용하며, 이들 효소가 비정상적인 DNA 메틸화로 인해 종양 억제 유전자의 침묵에 기여할 수 있다. 이러한 과정은 백혈병 세포의 생존, 세포 사멸 저해 및 치료 저항성을 지원하는 것으로 과학 문헌에 설명되어 있다.텔로미르-1 연구는 세포 생존율만 측정했지만, 이전의 텔로미르-1 연구는 중요한 생물학적 맥락을 제공한다. 이전의 생체 세포 이미징 연구에서 텔로미르-1은 세포 내 Fe²⁺의 농도 의존적인 감소를 나타내어 강력한 세포 침투 및 동일 농도에서 디페록사민(DFO)보다 훨씬 더 큰 세포 내 철 감소 활성을 보여주었다.DFO는 주로 혈류 및 세포 외 공간에서 작용하며 살아있는 세포에 침투하는 능력이 제한적이다. 반면 텔로미르-1은 세포 내
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 FDA 승인 철 킬레이터 데페록사민보다 세포 내 철 감소 효과가 우수하다.12일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 자사의 주요 연구 화합물인 텔로미르-1이 인간 각질세포에서 세포 내 철 농도를 현저히 낮추는 효과를 보였다고 발표했다.새로운 생체 세포 이미징 데이터에 따르면, 텔로미르-1은 미세 농도에서 세포 내 철 수치를 크게 감소시키며, 이는 세포 침투 및 철 조절 활성에 있어 강력한 효과를 나타낸다.텔로미르파마슈티컬스는 텔로미르-1이 인간 각질세포(HaCaT)에서 세포 내 철을 강력하고 용량 의존적으로 감소시켰으며, 이는 FDA 승인 철 킬레이터인 데페록사민(DFO)보다 유의미하게 뛰어난 효과를 보였다고 밝혔다.이러한 결과는 금속 이온 불균형, 산화 스트레스 및 후생유전학적 효소 조절 간의 관계에 대한 회사의 연구를 확장한다.연구 개요에서는 FerroOrange라는 형광 프로브를 사용하여 살아있는 세포에서 이가 철(Fe²⁺)을 선택적으로 감지했다.HaCaT 세포는 여러 시간 지점에서 텔로미르-1 또는 DFO와 함께 배양되었으며, 3시간, 6시간 및 16시간 후 형광 현미경을 통해 텔로미르-1 처리 세포에서 세포 내 철 신호 강도가 현저히 낮아진 것을 확인했다. 이는 동일 농도에서 DFO보다 더 높은 세포 침투 및 철 조절 활성을 나타낸다.철은 인간 생물학에서 중요한 역할을 하며, 산소 운반, 미토콘드리아 에너지 생성 및 DNA 합성을 가능하게 한다. 그러나 노화가 진행됨에 따라 이러한 조절 시스템은 비효율적으로 변하며, 반응성 형태의 철이 세포 내에 축적되어 DNA, 단백질 및 세포막을 손상시킬 수 있는 반응성 산소 종(ROS)을 생성하는 화학 반응에 참여하게 된다.이러한 불균형은 산화 스트레스, 미토콘드리아 기능 장애 및 유전체 불안정성에 기여하며, 이는 가속화된 노화, 신경퇴행성 질환, 대사 질환, 심혈관 질환 및 종양 질환과 점점 더
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 전립선암 모델에서 텔로미르-1의 새로운 데이터를 발표했다.22일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 10월 22일 공격적인 전립선암 모델에서 텔로미르-1이 암의 "죽이고 청소하는" 방어 시스템을 재설정한다고 발표했다.새로운 전임상 데이터를 발표했다.이 연구는 세포 사멸과 글루타티온 기반 해독 경로를 조절하는 두 가지 중요한 유전자, 즉 CASP8과 GSTP1에 대한 텔로미르-1의 영향을 강조한다.연구는 DNA 메틸화, 즉 유전자가 활성화되거나 침묵되는지에 영향을 미치는 후생유전학적 과정에 초점을 맞추었으며, 암 생물학의 중심에 있는 두 가지 방어 유전자를 평가했다.CASP8은 세포 사멸(프로그래밍된 세포 사멸)을 조절하고, GSTP1은 글루타티온 S-전이효소 Pi 1을 인코딩하는 유전자로, 이는 신체의 해독 시스템에서 글루타티온을 사용하여 산화 및 화학적 스트레스를 중화하고 세포 균형을 유지하는 데 중요한 효소이다.세포 사멸("죽임")과 해독("청소") 경로는 암의 발생과 진행에 대한 신체의 두 가지 기본 방어 시스템이다.회사는 DNA 메틸화 조절을 통한 이러한 경로의 조절이 텔로미르-1 및 관련 종양학 연구 프로그램에 대한 지속적인 과학적 평가의 중요한 영역을 나타낼 수 있다고 믿는다.이 연구는 인간의 공격적인 전립선암 종양을 가진 쥐에서 수행되었으며, 매일 경구용 텔로미르-1 또는 참조 화합물로 치료되었다.연구 21일째에 텔로미르-1 치료는 차량 및 화학요법 그룹에 비해 CASP8과 GSTP1의 DNA 메틸화 감소와 관련이 있었으며, 이는 세포 사멸 및 해독 관련 유전자 기능의 잠재적 재활성을 시사한다.화학요법만으로는 두 유전자의 메틸화를 감소시키지 않는 것으로 보였으며, 텔로미르-1과 화학요법의 조합은 화학요법 단독보다 낮은 DNA 메틸화 수준을 보였다.이는 텔로미르-1과의 병용 요법이 이 모델에서 화학요법 관련 후생유전학적 효과를 증대시킬
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 LOI를 체결했다.20일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 10월 17일 TELI 파마슈티컬스와 전세계 권리를 확보하기 위한 구속력 있는 의향서(LOI)를 체결했다.이 거래는 텔로미르의 주요 후보 물질인 텔로미르-1에 대한 지적 재산권과 개발 권리를 통합하여 글로벌 시장 확장과 가치 성장을 위한 기반을 강화하는 것을 목표로 한다.LOI에 따르면, TELI의 모든 보통주가 텔로미르의 보통주로 교환되며, 교환 비율은 독립적인 제3자 평가에 따라 결정된다.또한, TELI의 주요 주주들은 텔로미르파마슈티컬스에 500만 달러의 현금 기여를 약속했으며, 이는 거래 완료 시 100만 달러, FDA의 임상시험 신청 수락 시 200만 달러, 1/2상 연구 시작 시 200만 달러로 나뉘어 지급된다.거래 완료는 TELI 주주에게 발행될 텔로미르 주식에 대한 6개월의 잠금 기간을 포함하며, 거래 완료는 상호 만족스러운 실사, 최종 이사회 및 주주 승인, 규제 승인 및 최종 문서의 실행에 따라 이루어진다.거래 완료 후 텔로미르는 TELI의 모든 자산과 지적 재산권을 소유하게 되며, TELI의 경영진은 텔로미르에서 역할을 유지하지 않는다.LOI는 2025년 10월 30일까지 양 당사자가 서명하지 않으면 만료된다.이 LOI의 내용은 텔로미르의 SEC 제출 문서 및 보도자료에서 공개될 수 있다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다.
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 공격적인 췌장암 세포를 죽이는 텔로미르-1의 새로운 데이터가 발표됐다.14일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 텔로미르-1이 공격적인 인간 췌장암(PANC-1) 세포의 생존을 감소시켰다고 발표했다.새로운 실험실 결과에 따르면, 텔로미르-1은 세포 생존율과 미토콘드리아 활동을 농도 의존적으로 감소시켰으며, 이는 에너지 대사 및 산화적 균형과 관련된 세포 경로에 영향을 미친다.이러한 관찰은 이전에 보고된 삼중 음성 유방암 및 전립선암 모델에서의 데이터와 일치한다.텔로미르-1의 췌장암 세포에 대한 효과는 철분 재투입에 의해 부분적으로 역전되었으며, 이는 철분 의존적 과정이 반응에 기여한다는 것을 나타낸다.불완전한 구조는 추가적인 대사적 또는 후생유전적 메커니즘이 췌장 모델에 관여하고 있음을 지지한다.텔로미르-1은 췌장암과 관련된 종양 억제 유전자 및 철분 의존적 히스톤 탈메틸화 효소에 영향을 미치는 것으로 이전에 보여졌다.이러한 유전자와 효소는 DNA 메틸화 균형, 산화 스트레스 반응 및 세포 에너지 조절을 관리하며, 공격적인 종양 유형에서 자주 비정상적으로 조절된다.회사는 췌장암이 치료하기 가장 어려운 악성 종양 중 하나이며, 5년 생존율이 약 12%에 불과하다고 언급했다.현재의 치료 표준인 FOLFIRINOX와 젬시타빈 및 나브-파클리탁셀은 전신 독성과 저항성의 빠른 발전으로 제한된다.텔로미르-1은 암 세포 생존 및 적응에 기여하는 후생유전적 및 대사 조절 인자를 조절하는 능력을 평가하기 위해 전임상 연구 중이다.텔로미르는 추가적인 암 모델, 특히 백혈병에 대한 전임상 연구를 확장하고, 진행 중인 임상 시험 신약(IND) 준비의 일환으로 생체 내 검증 연구를 시작할 계획이다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 공격적인 삼중음성 유방암 세포를 선택적으로 죽인다고 보고했다.8일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 텔로미르-1이 공격적인 삼중음성 유방암(TNBC) 세포의 생존을 유의미하게 감소시킨다고 발표했다.이 연구는 텔로미르-1이 공격적인 유방암 세포에서 세포 에너지 경로와 미토콘드리아 기능을 차단하여 철 의존적 조절을 통해 세포 사멸을 유도한다는 것을 보여준다.텔로미르파마슈티컬스는 NASDAQ: TELO에 상장된 전임상 단계의 생명공학 회사로, 암, 노화 및 노화 관련 질병의 후생유전학적 원인을 타겟으로 하는 치료제를 개발하고 있다.연구에 따르면, 텔로미르-1은 호르몬 및 HER2 수용체가 결여된 매우 침습적인 유방암 형태인 삼중음성 유방암 세포의 생존율을 현저히 감소시킨다.실험실 연구에서 텔로미르-1은 인간 삼중음성 유방암 세포에서 농도 의존적으로 암 세포 생존을 감소시키는 명확한 결과를 나타냈다.텔로미르-1의 농도가 증가함에 따라 더 많은 암 세포가 성장 및 생존 능력을 잃었다.시스템에 철이 추가되었을 때 세포가 회복되었으며, 이는 이 화합물의 작용이 세포 내 철과 에너지 균형의 조절과 관련이 있음을 확인시켜준다.이 연구에서 관찰된 철 의존성은 공격적인 암 세포가 모든 유방암 유형 중에서 가장 대사적으로 활발하다는 점에서 중요하다.이러한 세포는 빠른 성장과 생존을 지원하기 위해 철에 의존하며, 철 대사는 이러한 공격적인 행동에 직접적으로 기여한다.텔로미르-1은 이러한 철 기반 과정을 방해함으로써 이러한 종양에 고유한 핵심 대사 약점을 이용하는 것으로 보인다.이 선택성은 정상 세포가 철을 다르게 관리하고 덜 의존하기 때문에 중요하며, 이는 텔로미르-1이 건강한 조직을 보호하면서 암 세포에 우선적으로 영향을 미칠 수 있음을 시사한다.텔로미르-1은 이전에 비정상적인 DNA 메틸화 패턴을 재설정하고 암 및 노화 관련 질병 모델에서 균형 잡힌 유전자 발현
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 전립선암 모델에서 새로운 발견을 발표했다.6일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 10월 6일, 전립선암 모델에서의 주요 연구 결과를 발표했다.이 연구는 텔로미르-1이 비정상적인 DNA 메틸화를 재설정하여 두 가지 중요한 종양 억제 유전자, 즉 MASPIN과 RASSF1A의 기능을 회복시킨다는 것을 보여준다.이 두 유전자는 암에서 자주 침묵되며, 이는 전이와 치료 저항성이라는 두 가지 주요 도전과 밀접하게 연관되어 있다.MASPIN은 종양 침입을 차단하고 세포 이동 및 혈관 생성을 조절하며, 세포 사멸을 촉진하고 치료 민감성을 향상시키는 자연 방어 단백질이다.공격적인 전립선암 모델에서 MASPIN은 DNA 과메틸화에 의해 침묵되었으며, 텔로미르-1은 화학요법에 의해 유도된 DNA 메틸화를 역전시켜 MASPIN의 활성을 회복했다.RASSF1A는 세포 주기 조절, 세포 사멸 및 전이 억제의 중요한 조절자이다.공격적인 암에서 RASSF1A는 과메틸화에 의해 자주 침묵되며, 텔로미르-1은 RASSF1A 메틸화를 용량 의존적으로 감소시켰다.이 결과는 텔로미르-1이 자연적인 종양 방어를 재활성화하고 화학요법에 의해 유도된 저항성 메커니즘을 상쇄하며 전이를 제한하는 데 도움을 줄 수 있음을 시사한다.텔로미르-1은 MASPIN과 RASSF1A를 통해 자연적인 종양 방어를 회복하고 암 전이를 제한할 수 있는 잠재력을 확장한다.회사는 텔로미르-1의 전임상 개발을 계속 진행하고 있으며, 현재 IND 승인 연구를 진행 중이다.이 보고서는 1934년 증권거래법의 요구에 따라 작성되었으며, 텔로미르파마슈티컬스의 Erez Aminov CEO가 서명했다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다.
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1의 잠재력을 뒷받침하는 인 비트로 데이터를 발표했다.27일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 오늘 자사의 주요 약물 후보인 텔로미르-1에 대한 새로운 인 비트로 결과를 발표했다. 이 연구는 유로핀스 디스커버리에서 수행되었으며, 텔로미르-1이 DNA 메틸화 스위치를 표적으로 삼고 암 성장을 촉진하는 Wnt '연료 라인'을 차단하는 이중 작용을 한다는 것을 보여주었다.텔로미르-1은 UTX(KDM6A)라는 히스톤 탈메틸화 효소를 강력하게 억제하는 것으로 나타났다. UTX는 DNA 메틸화와 밀접하게 상호작용하여 어떤 유전자가 켜지거나 꺼지는지를 조절한다. 비정상적인 UTX 활동은 종양 억제 유전자의 침묵과 질병을 유발하는 유전자의 부적절한 활성화와 관련이 있다. 이러한 조절 이상은 암, 자가면역 질환, 노화, 신경퇴행성 질환, 자폐 스펙트럼 장애 및 대사 기능 장애에서 관찰된다.텔로미르-1은 UTX를 억제함으로써 결함이 있는 DNA 메틸화 패턴을 재설정하고 보다 정상적인 유전자 조절을 회복할 수 있는 잠재력을 보여주었다. 이전에 보고된 바와 같이, 텔로미르-1은 종양 진행, 염증, 대사 기능 장애 및 신경 발달 장애와 관련된 추가적인 후생유전학적 효소인 FBXL10, FBXL11 및 JMJD3도 억제했다.이전의 전립선암 인 비보 연구에서 텔로미르-1은 비정상적인 DNA 메틸화를 역전시켜 침묵된 종양 억제 유전자 STAT1과 TMS1을 재활성화하여 암에서 종종 비활성화되는 유전자 프로그램을 재설정할 수 있는 기능적 증거를 제공했다. 중요한 점은 텔로미르-1이 GCN5L2(KAT2A)에 대해 아무런 활성을 보이지 않았다는 것이다. GCN5L2는 광범위한 독성과 관련된 아세틸트랜스퍼라제 효소이다.새로운 인 비트로 데이터는 또한 텔로미르-1이 Tankyrases(PARP5A 및 PARP5B)에 대해 낮은 수준의 억제 활성을 보였음을 보여주었다. Tankyras
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 주요 후생유전학 효소 억제 데이터를 발표했다.7일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 8월 7일, 텔로미르-1이 종양 성장, 자가면역 질환, 신경퇴행 및 대사 기능 장애를 유도하는 주요 후생유전학 효소를 억제한다고 발표했다.새로운 시험관 내(in vitro) 데이터를 발표했다.유로핀스 디스커버리의 데이터에 따르면, 텔로미르-1은 질병을 유발하는 효소를 차단하여 중요한 유전자를 끄는 방식으로 작용하며, 이는 암, 자가면역 질환, 신경퇴행 및 대사 장애를 치료할 수 있는 잠재력을 강조한다.텔로미르파마슈티컬스는 노화 및 노화 관련 질병의 근본적인 메커니즘을 목표로 하는 치료제를 개발하는 임상 전 단계의 생명공학 회사이다.이번 연구는 유로핀스 디스커버리와 협력하여 진행되었으며, 텔로미르-1이 세 가지 주요 히스톤 탈메틸화 효소인 JMJD3, FBXL10, FBXL11을 억제하는 것으로 나타났다.이 효소들은 후생유전학적 메커니즘을 통해 유전자 발현을 조절하며, 히스톤에서 메틸기를 제거하여 유전자를 켜거나 끄는 역할을 한다.이 효소들이 과도하게 활성화되면 종양 억제 유전자를 침묵시키고 염증 유발 또는 대사 유전자를 활성화하여 질병에 기여한다.이러한 효소의 과도한 활성화는 유전적 증폭, 만성 염증 및 종양 미세환경의 스트레스 신호로 인해 발생할 수 있으며, 이는 지속적인 유전자 침묵 또는 질병 유발 경로의 부적절한 활성화를 유발하여 암, 면역 장애 및 대사 기능 장애에서의 역할을 강화한다.구체적으로, JMJD3는 염증, 전이 및 면역 신호 조절 이상과 관련이 있으며, 여러 암 및 만성 염증 질환에서 과발현된다.FBXL10은 공격적인 암을 유도하고 암세포의 줄기세포성을 유지하며 종양 억제 유전자를 억제하여 치료에 대한 저항성을 촉진하는 것으로 알려져 있다.FBXL11은 종양 증식 및 면역 회피에 기여하며 대사 기능 장애 및 신경 발달 장애와 관련이
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 STAT1의 후성유전적 유전자 침묵을 역전시켜 전립선암 세포에서 종양 억제제를 복원했다.17일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 7월 17일, 텔로미르파마슈티컬스(NASDAQ:TELO)는 PC3 인간 전립선암 세포를 사용한 마우스 이식 모델에서 주요 후보물질인 텔로미르-1의 효과를 평가한 새로운 전임상 결과를 발표했다.데이터는 텔로미르-1이 종양 억제제이자 면역 반응 조절자인 STAT1 유전자의 후성유전적 침묵을 DNA 메틸화에 의해 완전히 역전시켰음을 보여주었다.STAT1은 고급 암에서 프로모터 과메틸화에 의해 자주 침묵되며, 이는 면역 탐지 및 세포 사멸 경로를 방해한다.이 연구에서 텔로미르-1은 21일 동안 매일 경구 투여되었으며, 종양 조직에서 STAT1의 과메틸화를 완전히 역전시켰다.반면, 파클리탁셀(PTX) 그룹에서는 그러한 역전이 관찰되지 않았고, 라파마이신에서는 부분적인 탈메틸화만 관찰되었다.또한, 텔로미르-1은 전립선암에서 일반적으로 침묵되는 프로-세포 사멸 종양 억제제인 TMS1(ASC 또는 PYCARD로도 알려짐)의 과메틸화도 감소시켰다.PTX와 라파마이신이 TMS1 메틸화에 대해 유사하거나 더 큰 효과를 보였지만, 텔로미르-1은 STAT1과 TMS1 두 유전자를 모두 조절할 수 있는 독특한 능력을 가지고 있다.TMS1은 염증소체 활성화에서 중심적인 역할을 하며, 이는 종양 세포 사멸에 기여할 뿐만 아니라 면역 시스템이 비정상 세포를 탐지하고 제거하는 능력을 지원한다.TMS1이 과메틸화되면 이 면역 신호 경로가 방해받아 카스파제-1 활성화 및 염증성 사이토카인 방출이 감소한다.이는 면역 감시를 저해하고 암 세포가 탐지되지 않고 지속될 수 있게 한다.TMS1의 과메틸화를 줄임으로써 텔로미르-1은 면역 인식을 복원하고 종양의 화학요법 및 면역요법에 대한 민감성을 높일 수 있다.PC3 종양 조직에서의 텔로미어 길이 분석 결과, 텔로미르-1 투여 후 측정
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 윌슨병 동물 모델에서 신경, 간 및 신장 기능의 용량 의존적 회복을 보여줬다.11일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 6월 11일, 텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 자사의 주요 소분자 후보인 텔로미르-1이 윌슨병의 임상적으로 관련된 동물 모델(ATP7B C271X -/- 제브라피시)에서 신경학적, 행동적, 간 및 신장 관련 결과를 유의미하게 개선했다고 발표했다.윌슨병은 ATP7B 유전자의 돌연변이에 의해 발생하는 드문 유전 질환으로, 체내에서 과도한 구리를 제거하는 능력을 저하시킨다. 이로 인해 간과 뇌에 주로 구리가 축적되어 시간이 지남에 따라 염증, 조직 손상 및 장기 기능 장애를 초래한다. 환자는 간부전, 운동장애, 인지 저하 및 정신적 증상을 경험할 수 있으며, 치료하지 않으면 치명적일 수 있다. 현재의 치료법은 평생 구리 킬레이션 또는 간 이식이 필요하며, 이는 더 안전하고 질병을 수정하는 치료법의 필요성을 강조한다.이번 전임상 연구에서 텔로미르-1은 윌슨병 모델에서 여러 질병 관련 지표의 용량 의존적이고 통계적으로 유의미한 회복을 보여주었다. 연구 결과는 다음과 같다. 에피소드 떨림 사건에서 최대 4배에서 5배 감소, 수영 거리, 수영 속도 및 탐색 행동의 정상화, 비정상적인 몸의 굽힘 및 회전 각도를 포함한 운동 실조 유사 행동의 회복, 건조 간 조직에서 구리 축적 약 50% 감소, 간 및 신장 조직병리학에서 유의미하고 용량 의존적인 개선, 간 및 신장 점수가 거의 정상 수준으로 감소, 간 건강의 세 가지 중요한 지표인 ALT, AST 및 빌리루빈의 정상화. ALT와 AST는 간 손상에 반응하여 급증하는 효소이며, 빌리루빈은 간이 독소를 제대로 걸러내지 못할 때 축적되는 노폐물이다.이 세 가지 모두 윌슨병에서 구리로 인한 간 손상으로 인해 일반적으로 상승하는 수치이다.이 연구는 텔로미르-1이 윌슨병의 임상적으로 관련된 유전 모델에
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 신체의 후생유전학적 시계를 재설정하고 DNA 메틸화를 역전시켜 젊은 유전자 조절을 회복한다고 발표했다.5일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 6월 5일, 텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 조기 노화와 단축된 수명을 특징으로 하는 초희귀 유전 질환인 베르너 증후군(WS)의 검증된 동물 모델에서 자사의 주요 화합물인 텔로미르-1에 대한 전임상 연구의 새로운 데이터를 발표했다.데이터에 따르면, 텔로미르-1의 경구 투여는 건강한 DNA 메틸화를 회복시켜 주요 생물학적 노화 지표를 재설정했다.연구에 사용된 동물 모델은 WRN 유전자에 돌연변이를 가지고 있으며, 이 유전자는 인간에서 DNA 수리 및 텔로미어 유지를 담당한다.이 유전자의 기능 장애는 유전체 불안정성, 후생유전학적 붕괴, 가속화된 노화 및 수명 단축을 초래한다.텔로미르-1은 후생유전학적 시계와 관련된 두 개의 CpG 섬 지역에서 메틸화를 회복시켜 이 기능 장애를 역전시켰다.연구는 다음과 같은 결과를 보여주었다.- 텔로미어 길이가 건강한 대조군에서 관찰된 수준을 초과하여 유의미하게 증가했다.- 질병 모델에서 근육 및 체중 감소가 완전히 역전됐다.- 산화 스트레스 지표가 최대 50% 감소했다.- 텔로미르-1 처리된 모든 동물에서 100% 생존율을 기록했으며, 처리되지 않은 대조군에서는 15%의 사망률이 발생했다.이러한 발견은 텔로미르파마슈티컬스가 이전에 보고한 C. elegans 모델에서의 결과를 확인하고 확장한 것으로, 텔로미르-1 치료 후 수명 회복 및 노화 관련 생리적 감소의 정상화를 보여주었다.회사는 이러한 데이터가 텔로미르 기능 장애 및 후생유전학적 불안정성에 의해 유발되는 노화 관련 질병의 근본적인 메커니즘을 목표로 하는 새로운 치료 후보로서 텔로미르-1의 지속적인 개발을 지원한다고 믿고 있다.2025년 6월 5일자로 서명된 이 보고서는 증권거래법 1934년의 요구 사항에 따라 작성되
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 BIO 국제 컨벤션 2025에 참가하고 주요 후보물질 진행 상황을 발표했다.2일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 6월 2일, 텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 2025년 6월 16일부터 19일까지 매사추세츠주 보스턴에서 열리는 BIO 국제 컨벤션 2025에 참가할 것이라고 발표했다.회사는 잠재적인 라이센스, 전략적 협력 및 인수합병 기회를 탐색하기 위해 BIO One-on-One Partnering™ 미팅을 일주일 동안 진행할 예정이다.별도로, 회사는 주요 후보물질인 텔로미르-1의 지속적인 진행 상황에 대한 업데이트를 제공했다.텔로미르-1은 텔로미어를 연장하고 세포를 재생하며 생물학적 노화의 주요 원인을 역전시키기 위해 설계된 새로운 소분자이다.회사는 연말까지 임상시험신청서(IND)를 제출할 준비를 하고 있으며, 미국 식품의약국(FDA)과의 사전 IND 미팅 일정을 잡기 위해 자료를 준비 중이다.회사는 2026년 상반기 내에 첫 번째 인체 임상시험을 시작할 것으로 예상하고 있다.또한, 회사는 여러 프로그램에서 중요한 전임상 진행 상황을 보고했다.이에는 다음과 같은 내용이 포함된다.- 동물 모델에서의 노화 관련 황반변성(AMD) 치료를 위한 망막 재생, 망막의 구조적 및 기능적 복원을 보여줬다.- 프로제리아, 베르너 증후군 및 일반 노화 모델에서의 수명 연장 및 노화 역전이 있었다.- 제2형 당뇨병의 주요 지표 역전, 혈당 수치 개선, 인슐린 감수성 및 췌장 섬 기능 개선이 있었다.- 공격적인 인간 전립선암 모델에서의 항암 효과, 텔로미르-1이 단독 요법으로 종양 성장을 약 50% 감소시켰으며, 파클리탁셀과 병용 시 안전성과 효능이 향상됐다.- Recipharm 및 Smart Assays에서 실시한 이온 결합 연구에서 텔로미르-1의 구리 이온에 대한 강한 결합 친화성과 철 및 아연과 같은 생물학적으로 관련된 이온과의 선택적 상호작용을 보여줬다. 이러한 발견은
