텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 주요 후생유전학 효소 억제 데이터를 발표했다.7일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 8월 7일, 텔로미르-1이 종양 성장, 자가면역 질환, 신경퇴행 및 대사 기능 장애를 유도하는 주요 후생유전학 효소를 억제한다고 발표했다.새로운 시험관 내(in vitro) 데이터를 발표했다.유로핀스 디스커버리의 데이터에 따르면, 텔로미르-1은 질병을 유발하는 효소를 차단하여 중요한 유전자를 끄는 방식으로 작용하며, 이는 암, 자가면역 질환, 신경퇴행 및 대사 장애를 치료할 수 있는 잠재력을 강조한다.텔로미르파마슈티컬스는 노화 및 노화 관련 질병의 근본적인 메커니즘을 목표로 하는 치료제를 개발하는 임상 전 단계의 생명공학 회사이다.이번 연구는 유로핀스 디스커버리와 협력하여 진행되었으며, 텔로미르-1이 세 가지 주요 히스톤 탈메틸화 효소인 JMJD3, FBXL10, FBXL11을 억제하는 것으로 나타났다.이 효소들은 후생유전학적 메커니즘을 통해 유전자 발현을 조절하며, 히스톤에서 메틸기를 제거하여 유전자를 켜거나 끄는 역할을 한다.이 효소들이 과도하게 활성화되면 종양 억제 유전자를 침묵시키고 염증 유발 또는 대사 유전자를 활성화하여 질병에 기여한다.이러한 효소의 과도한 활성화는 유전적 증폭, 만성 염증 및 종양 미세환경의 스트레스 신호로 인해 발생할 수 있으며, 이는 지속적인 유전자 침묵 또는 질병 유발 경로의 부적절한 활성화를 유발하여 암, 면역 장애 및 대사 기능 장애에서의 역할을 강화한다.구체적으로, JMJD3는 염증, 전이 및 면역 신호 조절 이상과 관련이 있으며, 여러 암 및 만성 염증 질환에서 과발현된다.FBXL10은 공격적인 암을 유도하고 암세포의 줄기세포성을 유지하며 종양 억제 유전자를 억제하여 치료에 대한 저항성을 촉진하는 것으로 알려져 있다.FBXL11은 종양 증식 및 면역 회피에 기여하며 대사 기능 장애 및 신경 발달 장애와 관련이
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 신체의 후생유전학적 시계를 재설정하고 DNA 메틸화를 역전시켜 젊은 유전자 조절을 회복한다고 발표했다.5일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 6월 5일, 텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 조기 노화와 단축된 수명을 특징으로 하는 초희귀 유전 질환인 베르너 증후군(WS)의 검증된 동물 모델에서 자사의 주요 화합물인 텔로미르-1에 대한 전임상 연구의 새로운 데이터를 발표했다.데이터에 따르면, 텔로미르-1의 경구 투여는 건강한 DNA 메틸화를 회복시켜 주요 생물학적 노화 지표를 재설정했다.연구에 사용된 동물 모델은 WRN 유전자에 돌연변이를 가지고 있으며, 이 유전자는 인간에서 DNA 수리 및 텔로미어 유지를 담당한다.이 유전자의 기능 장애는 유전체 불안정성, 후생유전학적 붕괴, 가속화된 노화 및 수명 단축을 초래한다.텔로미르-1은 후생유전학적 시계와 관련된 두 개의 CpG 섬 지역에서 메틸화를 회복시켜 이 기능 장애를 역전시켰다.연구는 다음과 같은 결과를 보여주었다.- 텔로미어 길이가 건강한 대조군에서 관찰된 수준을 초과하여 유의미하게 증가했다.- 질병 모델에서 근육 및 체중 감소가 완전히 역전됐다.- 산화 스트레스 지표가 최대 50% 감소했다.- 텔로미르-1 처리된 모든 동물에서 100% 생존율을 기록했으며, 처리되지 않은 대조군에서는 15%의 사망률이 발생했다.이러한 발견은 텔로미르파마슈티컬스가 이전에 보고한 C. elegans 모델에서의 결과를 확인하고 확장한 것으로, 텔로미르-1 치료 후 수명 회복 및 노화 관련 생리적 감소의 정상화를 보여주었다.회사는 이러한 데이터가 텔로미르 기능 장애 및 후생유전학적 불안정성에 의해 유발되는 노화 관련 질병의 근본적인 메커니즘을 목표로 하는 새로운 치료 후보로서 텔로미르-1의 지속적인 개발을 지원한다고 믿고 있다.2025년 6월 5일자로 서명된 이 보고서는 증권거래법 1934년의 요구 사항에 따라 작성되
