인뮨바이오(INMB, Inmune Bio, Inc. )는 XPro™가 외상성 뇌손상 후 아밀로이드를 감소시키고 행동을 개선했다.10일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 6월 10일, 플로리다 보카라톤 (GLOBE NEWSWIRE) - 인뮨바이오(NASDAQ: INMB)는 외상성 뇌손상(TBI)과 알츠하이머병(AD) 간의 상호작용에 대해 버지니아 커먼웰스 대학교의 수술학 부교수인 커스티 딕슨 박사와 협력하고 있다.딕슨 교수와 그녀의 팀은 캐나다 브리티시컬럼비아주 휘슬러에서 열린 키스톤 심포지엄의 신경퇴행 섹션에서 포스터를 발표했다.이 포스터는 TBI가 고위험 동물에서 아밀로이드 침착을 증가시키고, XPro™(XPro1595, pegipanermin) 투여가 아밀로이드 형성을 유의미하게 감소시키고 뇌 기능의 임상 지표를 개선함을 보여준다.TBI는 알츠하이머병의 잘 알려진 위험 요소로, TBI는 신경 염증을 촉진하여 염증성 사이토카인인 종양 괴사 인자(TNF)를 증가시킨다.TNF는 AD 진행에 연관되어 있다.AD 병리에서 중요한 단백질은 β-세크레타제(BACE1)로, 이는 아밀로이드 전구체 단백질(APP)을 절단하여 신경 독성 아밀로이드 베타(Aβ42)를 생성하여 신경 손실을 초래할 수 있다.병리학적 조건에서 TNF 수용체 1(TNFR1)은 BACE1과 세포 사멸 경로를 상향 조절한다.따라서 TBI로 유도된 solTNF/TNFR1 신호를 표적하는 것이 Aβ42 생산과 신경 손실을 완화할 수 있으며, TBI와 AD 간의 중요한 번역적 연결 고리를 제공한다.연구 결과에 따르면 TBI는 해마에서 TNFR1, BACE1 및 Aβ42 발현을 일시적으로 증가시키며, 이는 부상 후 3일에 정점에 도달하고 7일째에 기초 수준으로 돌아간다.부상 후 30분 이내에 XPro™를 투여하면 solTNF/TNFR1 활성을 억제하고 TNFR1, BACE1, Aβ42 및 카스파제-3 수치를 예방한다.면역형광 염색 결과, XPro™ 치료가 해마에서 세포 내 신경 아밀로이드 축적을 감소시키고
