텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 상장 유지 규정 미준수를 통지받았다.12일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 11월 20일, 텔로미르파마슈티컬스(이하 회사)는 주주 연례 회의와 관련하여 증권거래위원회(SEC)에 14A 일정에 따른 예비 위임장 성명을 제출했다.당시 회사는 2025년 12월 30일에 연례 주주 회의를 개최할 계획이었으며, 이는 SEC 검토 과정의 완료에 따라 달라질 수 있다.현재 예비 위임장 성명은 SEC의 검토를 받고 있다.2026년 1월 8일, 회사는 나스닥 주식시장 LLC(이하 나스닥)의 상장 자격 부서로부터 서면 통지를 받았다.이 통지는 회사가 나스닥 상장 규정 5620(a)를 준수하지 않고 있음을 알렸다.이 규정은 상장된 기업이 회계 연도 종료 후 12개월 이내에 연례 주주 회의를 개최해야 한다고 요구한다.통지는 회사의 증권이 즉시 상장 폐지되지 않으며, 나스닥 자본 시장에서 회사의 보통주 상장이나 거래에 현재 영향을 미치지 않는다.통지에 따라 회사는 2026년 2월 23일까지 나스닥 상장 규정 5620(a)를 준수하기 위한 계획을 제출해야 한다.만약 나스닥이 회사의 계획을 수용하면, 나스닥은 규정 준수를 입증할 수 있는 추가 시간을 부여할 수 있다.회사는 준수 계획과 관련하여 연례 회의 일정에 대한 상황을 나스닥과 소통해왔다.SEC 검토 과정이 완료된 후, 회사는 신속하게 연례 주주 회의를 개최하고 나스닥 상장 규정 5620(a)를 준수할 것으로 기대하고 있다.회사는 적시에 준수 계획을 제출하고, 해당 치료 기간 내에 준수를 회복하기 위해 필요한 모든 조치를 취할 예정이다.회사는 1995년 사적 증권 소송 개혁법의 의미 내에서 이 보고서에서 미래 예측 진술을 한다.회사는 새로운 정보, 미래 사건 또는 개발 또는 기타 이유로 인해 미래 예측 진술을 업데이트할 의무를 지지 않는다.1934년 증권거래법의 요구에 따라, 등록자는 이 보고서를 서명할 권한이 있는 자에 의해 적절히 서
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 공격적인 삼중음성 유방암 동물 모델에서 종양 성장 및 전이를 유의미하게 감소시켰다고 발표했다.5일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 삼중음성 유방암(TNBC)의 제브라피시 종양 이식 동물 모델에서 텔로미르-1(Zn-Telomir)의 전임상 효능 연구 결과를 보고한다.이 연구는 BioReperia와 협력하여 ZTX® ONCOLEADS 플랫폼을 사용하여 수행되었다.연구에서는 텔로미르-1을 단독으로 및 화학요법 약물인 파클리탁셀과 병용하여 세 가지 서로 다른 TNBC 실험실 모델에서 평가하였다.각 모델은 서로 다르며, 인간 TNBC 암 세포주를 제브라피시 배아에 이식하여 생성되었다. 이 세포주들은 암 연구에서 일반적으로 사용되며, 환자에서 관찰되는 생물학적으로 다양한 형태의 TNBC를 대표하기 위해 선택되었다.주요 종양 성장 및 암 세포의 주요 종양 외 확산은 형광 이미징을 사용하여 측정되었고, 치료를 받지 않은 대조군과 비교되었다.두 가지 공격적인 TNBC 모델에서 텔로미르-1은 주요 종양 성장에서 통계적으로 유의미한 감소를 나타냈다. 이 모델 중 하나는 파클리탁셀에 반응하지 않았으며, 텔로미르-1은 단독 요법 및 화학요법과 병용하여 종양 성장 감소에 효과적이었고, 특정 농도에서 주요 종양 외 암 세포 확산의 통계적으로 유의미한 감소도 나타냈다.다른 모델에서는 텔로미르-1이 단독 요법으로 투여되었을 때 파클리탁셀과 유사한 종양 성장 억제 효과를 보였으며, 병용 치료는 각각의 약물 단독보다 더 큰 종양 성장 억제를 초래하였다.이러한 반응 모델과 유사한 생물학적 특성을 가진 TNBC 종양은 발표된 아형 분석을 기반으로 할 때 TNBC 사례의 약 40-60%를 차지할 것으로 추정된다.세 번째 TNBC 모델은 널리 알려진 치료 저항성 인간 암 세포주에서 유래하였으며, 텔로미르-1과 파클리탁셀 모두 주요 종양 성장이나 암 세포 확산에
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 CEO 보상을 조정하고 인센티브를 승인했다.22일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 12월 15일, 텔로미르파마슈티컬스의 이사회 보상위원회는 CEO 에레즈 아미노브에 대한 단기 및 장기 인센티브 조치를 승인했다. 이 승인 사항은 이후 이사회의 전원에 의해 비준됐다.회사는 다음과 같은 보상을 승인했다.첫째, 2025년 단기 인센티브(STI) 지급: 보상위원회는 2025년 결과 평가 후 400,000달러의 단기 인센티브 지급을 승인했다. 이는 운영 실행, 자금 조달 활동 및 프로그램 발전에 대한 회사의 성과를 반영한다.둘째, IND 수용 이정표 인센티브: 보상위원회는 150,000달러의 조건부 이정표 지급을 승인했다. 이는 향후 FDA가 회사의 IND 제출을 수용할 경우 지급된다. 현재까지 IND는 제출되지 않았으며, 이 지급은 향후 수용에 따라 달라진다.셋째, 거래 자문 보상 - TELI 인수: 아미노브의 TELI 제약 인수 협상 및 진행에 대한 리더십을 인정하여, 보상위원회와 이사회는 TELI 거래 총 가치의 3%에 해당하는 거래 자문 보상을 승인했다. 이 금액은 아미노브의 선택에 따라 현금, 주식 또는 두 가지의 조합으로 지급될 수 있으며, 회사의 2024년 총괄 주식 인센티브 계획의 조건에 따라 결정된다. 인수 완료 시 모든 주식 보상은 즉시 발생한다.넷째, CEO 기본 급여 조정: 보상위원회와 이사회는 외부 벤치마킹 및 회사의 독립 보상 컨설턴트의 권고에 따라 2026년 1월 1일부터 500,000달러의 기본 급여를 승인했다. 보상위원회는 이러한 조치와 관련된 필요한 문서 및 SEC 제출을 준비하기 위해 회사 법무팀에 권한을 부여했다.이 보고서는 1934년 증권 거래법의 요구 사항에 따라 서명됐다. 서명자는 에레즈 아미노브 CEO이다.현재 텔로미르파마슈티컬스는 2025년 성과에 기반하여 단기 인센티브 지급을 승인했으며, 향후 FDA의 IND 수용 여부에 따라 추
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 IND 승인 준비를 위해 GLP 안전성 연구 결과를 발표했다.17일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 12월 17일, 주요 치료 후보물질인 텔로미르-1(Zn-Telomir)에 대한 일련의 우수 실험실 관행(GLP) 독성 및 안전성 약리학 연구에서 긍정적인 결과를 발표했다.이 연구는 텔로미르-1의 임상 개발 전략에서 중요한 이정표를 나타낸다.완료된 연구는 심혈관, 호흡기, 광독성 및 반복 투여 안전성을 평가했으며, 이 과정에서 인 비트로 시스템과 인 비보 쥐 및 개 모델을 사용했다.연구 결과, 텔로미르-1은 일반적으로 잘 견디는 것으로 나타났으며, 치료와 관련된 부작용이나 용량 제한 독성이 관찰되지 않았다.관찰된 결과는 제한적이고 가역적이며 비부작용으로 간주되었다.첫 번째 인체 임상 연구로의 진전을 방해할 만한 발견은 없었다.연구 보고서의 최종 품질 보증 검토가 진행 중이며, 회사는 전체 결론이 변경될 것으로 예상하지 않는다.비 설치류 연구, 특히 개를 포함한 연구에서는 텔로미르-1의 경구 투여 후 혈압, 심박수, 심전도(ECG) 매개변수 또는 체온에 대한 시험 물질 관련 변화가 관찰되지 않았다.경구 투여 연구에서 텔로미르-1은 일관된 전신 노출을 보여 임상 개발로의 지속적인 진전을 지원했다.회사는 규제 준비 활동과 병행하여 텔로미르-1을 여러 종양학 및 노화 관련 질병 환경에서 평가하는 지속적인 전임상 동물 모델 연구를 진행하고 있다.또한, 회사는 출판 제출을 위한 과학적 원고를 준비하고 있으며, 2026년 여러 종양학 중심의 과학 회의에서 초록 제출 및 발표를 목표로 하고 있다.현재 회사는 규제 검토 및 기타 요인에 따라 2026년 1분기에 임상 시험 신청서를 제출하고 2026년 상반기에 첫 번째 인체 임상 연구를 시작할 것으로 예상하고 있다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 인체 전립선암 세포에서 PSA 수치를 유의미하게 감소시킨 새로운 데이터가 발표됐다.24일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 인체 전립선암 세포에서 Telomir-1이 PSA 수치를 유의미하게 감소시킨 새로운 데이터를 발표했다.PSA는 전립선암 치료 반응을 평가하는 데 있어 FDA에서 인정한 임상 지표로, Telomir-1은 용량에 따라 PSA 수치를 낮추는 것으로 나타났다.회사는 Telomir-1에 대한 새로운 전임상 연구 결과를 보고하고 있다.안드로겐 반응성 인체 전립선암 세포(LNCaP)에서 실시된 시험관 내 연구에서 Telomir-1은 PSA 수치를 용량에 따라 감소시키는 것으로 관찰됐다.PSA는 전립선암 세포에서 방출되는 단백질로, 높은 수치는 일반적으로 더 활발한 종양 행동을 나타내며, 전립선암 연구에서 널리 사용되는 FDA에서 인정한 바이오마커이다.같은 연구에서 Telomir-1은 세포 에너지 대사 및 생존율 감소와도 관련이 있었다.회사는 또한 인간의 공격적인 비안드로겐 전립선암 세포(PC3 이식종양)를 이식한 쥐 모델에서 이전에 보고된 전임상 연구의 추가 맥락을 제공하고 있다.해당 모델에서 Telomir-1은 단독 투여 시 종양 부피를 감소시켰다.파클리탁셀과의 병용 투여 그룹에서는 치료 관련 사망 없이 종양 부피의 완전한 감소가 관찰됐다.파클리탁셀 단독으로는 종양 부피의 완전한 감소가 있었으나, 해당 연구 그룹에서는 높은 사망률과 관련이 있었다.회사는 Telomir-1의 전임상 개발을 계속 진행하고 있으며, 종양학, 노화 생물학, 자폐 관련 경로 및 기타 노화 관련 질환에 대한 연구를 진행하고 있으며, 계획된 IND 제출을 위한 규제 IND 지원 활동을 진행하고 있다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 이사회 구성원이 사임했다.20일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 11월 14일, 텔로미르파마슈티컬스의 이사회 구성원인 크레이그 이글이 즉시 효력을 발휘하여 이사회에서 사임했다. 이글의 사임은 회사, 회사의 경영진 또는 이사회의 구성원과의 의견 불일치로 인한 것이 아니었다. 이사회는 이글의 회사에 대한 서비스에 감사의 뜻을 전했다. 이글이 등록자에게 제공한 사임 편지의 사본은 본 보고서의 부록 17.1로 첨부되어 있다.2025년 11월 20일, 텔로미르파마슈티컬스는 이 보고서를 서명하여 제출했다.서명자는 에레즈 아미노브로, 그는 최고경영자 직책을 맡고 있다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다.
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 공격적인 인간 백혈병 세포를 죽인다고 발표했다.20일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 오늘 자사의 연구개발 중인 화합물인 텔로미르-1이 공격적인 인간 백혈병 세포(HL60)를 죽인다는 새로운 시험관 내 발견을 발표했다.이 발견은 텔로미르-1의 종양학적 프로필을 혈액암으로 확장하며, 이전에 보고된 삼중 음성 유방암, 췌장암 및 공격적인 전립선암 모델에서의 활성을 추가한다.연구 요약에 따르면, 인간 HL60 백혈병 세포는 다양한 농도의 텔로미르-1에 노출되었으며, 텔로미르-1은 백혈병 세포 생존율을 명확하게 농도 의존적으로 감소시켰다.HL60은 공격적인 형태의 급성 골수성 백혈병(AML)을 연구하는 데 사용되는 확립된 모델이다. 백혈병은 비정상적인 백혈구의 통제되지 않은 성장을 특징으로 하는 혈액 및 골수의 암이다.과학 문헌에서는 백혈병 세포가 DNA 합성, 미토콘드리아 에너지 생산 및 빠른 증식을 지원하기 위해 세포 내 철에 크게 의존한다고 설명하고 있다. 여러 백혈병 아형은 철의 흡수를 증가시키거나 배출을 줄여 과도한 철을 축적한다.철은 또한 여러 에피제네틱 효소의 필수 보조 인자로 작용하며, 이들 효소가 비정상적인 DNA 메틸화로 인해 종양 억제 유전자의 침묵에 기여할 수 있다. 이러한 과정은 백혈병 세포의 생존, 세포 사멸 저해 및 치료 저항성을 지원하는 것으로 과학 문헌에 설명되어 있다.텔로미르-1 연구는 세포 생존율만 측정했지만, 이전의 텔로미르-1 연구는 중요한 생물학적 맥락을 제공한다. 이전의 생체 세포 이미징 연구에서 텔로미르-1은 세포 내 Fe²⁺의 농도 의존적인 감소를 나타내어 강력한 세포 침투 및 동일 농도에서 디페록사민(DFO)보다 훨씬 더 큰 세포 내 철 감소 활성을 보여주었다.DFO는 주로 혈류 및 세포 외 공간에서 작용하며 살아있는 세포에 침투하는 능력이 제한적이다. 반면 텔로미르-1은 세포 내
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 FDA 승인 철 킬레이터 데페록사민보다 세포 내 철 감소 효과가 우수하다.12일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 자사의 주요 연구 화합물인 텔로미르-1이 인간 각질세포에서 세포 내 철 농도를 현저히 낮추는 효과를 보였다고 발표했다.새로운 생체 세포 이미징 데이터에 따르면, 텔로미르-1은 미세 농도에서 세포 내 철 수치를 크게 감소시키며, 이는 세포 침투 및 철 조절 활성에 있어 강력한 효과를 나타낸다.텔로미르파마슈티컬스는 텔로미르-1이 인간 각질세포(HaCaT)에서 세포 내 철을 강력하고 용량 의존적으로 감소시켰으며, 이는 FDA 승인 철 킬레이터인 데페록사민(DFO)보다 유의미하게 뛰어난 효과를 보였다고 밝혔다.이러한 결과는 금속 이온 불균형, 산화 스트레스 및 후생유전학적 효소 조절 간의 관계에 대한 회사의 연구를 확장한다.연구 개요에서는 FerroOrange라는 형광 프로브를 사용하여 살아있는 세포에서 이가 철(Fe²⁺)을 선택적으로 감지했다.HaCaT 세포는 여러 시간 지점에서 텔로미르-1 또는 DFO와 함께 배양되었으며, 3시간, 6시간 및 16시간 후 형광 현미경을 통해 텔로미르-1 처리 세포에서 세포 내 철 신호 강도가 현저히 낮아진 것을 확인했다. 이는 동일 농도에서 DFO보다 더 높은 세포 침투 및 철 조절 활성을 나타낸다.철은 인간 생물학에서 중요한 역할을 하며, 산소 운반, 미토콘드리아 에너지 생성 및 DNA 합성을 가능하게 한다. 그러나 노화가 진행됨에 따라 이러한 조절 시스템은 비효율적으로 변하며, 반응성 형태의 철이 세포 내에 축적되어 DNA, 단백질 및 세포막을 손상시킬 수 있는 반응성 산소 종(ROS)을 생성하는 화학 반응에 참여하게 된다.이러한 불균형은 산화 스트레스, 미토콘드리아 기능 장애 및 유전체 불안정성에 기여하며, 이는 가속화된 노화, 신경퇴행성 질환, 대사 질환, 심혈관 질환 및 종양 질환과 점점 더
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 2025년 3분기 실적을 발표했다.10일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 9월 30일로 종료된 분기에 대한 분기 보고서(Form 10-Q)를 발표했다.이 보고서에서 회사는 재무 상태와 운영 결과를 공정하게 제시하고 있으며, 모든 중요한 사실을 포함하고 있다.2025년 9월 30일 기준으로 회사의 현금 및 현금성 자산은 약 7.3백만 달러에 달하며, 누적 적자는 약 38.9백만 달러에 이른다.2025년 3분기 동안 회사는 1,102,294달러의 순손실을 기록했으며, 이는 2024년 같은 기간의 5,990,733달러의 손실과 비교된다.2025년 9개월 동안의 총 손실은 8,352,012달러로, 2024년 같은 기간의 13,634,343달러에 비해 감소했다.회사는 2025년 9월 30일 기준으로 34,380,971주가 발행되어 유통되고 있으며, 주가는 1.90달러로 평가됐다.텔로미르파마슈티컬스는 현재 Telomir-1이라는 주요 후보 물질을 개발 중이며, 이는 암, 노화 및 퇴행성 질환의 근본적인 에피제네틱 메커니즘을 표적으로 하는 치료제를 목표로 하고 있다.이 회사는 최근 TELI Pharmaceuticals, Inc.를 인수하기 위한 양해각서(LOI)를 체결하여 Telomir-1의 전 세계 권리를 확보할 예정이다.이 거래는 최대 5백만 달러의 기여금이 포함되어 있으며, 이는 특정 조건에 따라 지급될 예정이다.회사는 앞으로도 연구 개발 비용이 증가할 것으로 예상하고 있으며, Telomir-1의 임상 시험을 진행하기 위해 추가 자금을 확보할 필요가 있다.현재 회사는 2025년 3분기까지의 운영 자금과 개발 계획을 지원하기 위해 충분한 현금과 현금성 자산을 보유하고 있으나, 향후 12개월 동안 지속 가능성에 대한 우려가 제기되고 있다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 전립선암 모델에서 텔로미르-1의 새로운 데이터를 발표했다.22일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 10월 22일 공격적인 전립선암 모델에서 텔로미르-1이 암의 "죽이고 청소하는" 방어 시스템을 재설정한다고 발표했다.새로운 전임상 데이터를 발표했다.이 연구는 세포 사멸과 글루타티온 기반 해독 경로를 조절하는 두 가지 중요한 유전자, 즉 CASP8과 GSTP1에 대한 텔로미르-1의 영향을 강조한다.연구는 DNA 메틸화, 즉 유전자가 활성화되거나 침묵되는지에 영향을 미치는 후생유전학적 과정에 초점을 맞추었으며, 암 생물학의 중심에 있는 두 가지 방어 유전자를 평가했다.CASP8은 세포 사멸(프로그래밍된 세포 사멸)을 조절하고, GSTP1은 글루타티온 S-전이효소 Pi 1을 인코딩하는 유전자로, 이는 신체의 해독 시스템에서 글루타티온을 사용하여 산화 및 화학적 스트레스를 중화하고 세포 균형을 유지하는 데 중요한 효소이다.세포 사멸("죽임")과 해독("청소") 경로는 암의 발생과 진행에 대한 신체의 두 가지 기본 방어 시스템이다.회사는 DNA 메틸화 조절을 통한 이러한 경로의 조절이 텔로미르-1 및 관련 종양학 연구 프로그램에 대한 지속적인 과학적 평가의 중요한 영역을 나타낼 수 있다고 믿는다.이 연구는 인간의 공격적인 전립선암 종양을 가진 쥐에서 수행되었으며, 매일 경구용 텔로미르-1 또는 참조 화합물로 치료되었다.연구 21일째에 텔로미르-1 치료는 차량 및 화학요법 그룹에 비해 CASP8과 GSTP1의 DNA 메틸화 감소와 관련이 있었으며, 이는 세포 사멸 및 해독 관련 유전자 기능의 잠재적 재활성을 시사한다.화학요법만으로는 두 유전자의 메틸화를 감소시키지 않는 것으로 보였으며, 텔로미르-1과 화학요법의 조합은 화학요법 단독보다 낮은 DNA 메틸화 수준을 보였다.이는 텔로미르-1과의 병용 요법이 이 모델에서 화학요법 관련 후생유전학적 효과를 증대시킬
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 LOI를 체결했다.20일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 10월 17일 TELI 파마슈티컬스와 전세계 권리를 확보하기 위한 구속력 있는 의향서(LOI)를 체결했다.이 거래는 텔로미르의 주요 후보 물질인 텔로미르-1에 대한 지적 재산권과 개발 권리를 통합하여 글로벌 시장 확장과 가치 성장을 위한 기반을 강화하는 것을 목표로 한다.LOI에 따르면, TELI의 모든 보통주가 텔로미르의 보통주로 교환되며, 교환 비율은 독립적인 제3자 평가에 따라 결정된다.또한, TELI의 주요 주주들은 텔로미르파마슈티컬스에 500만 달러의 현금 기여를 약속했으며, 이는 거래 완료 시 100만 달러, FDA의 임상시험 신청 수락 시 200만 달러, 1/2상 연구 시작 시 200만 달러로 나뉘어 지급된다.거래 완료는 TELI 주주에게 발행될 텔로미르 주식에 대한 6개월의 잠금 기간을 포함하며, 거래 완료는 상호 만족스러운 실사, 최종 이사회 및 주주 승인, 규제 승인 및 최종 문서의 실행에 따라 이루어진다.거래 완료 후 텔로미르는 TELI의 모든 자산과 지적 재산권을 소유하게 되며, TELI의 경영진은 텔로미르에서 역할을 유지하지 않는다.LOI는 2025년 10월 30일까지 양 당사자가 서명하지 않으면 만료된다.이 LOI의 내용은 텔로미르의 SEC 제출 문서 및 보도자료에서 공개될 수 있다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다.
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 공격적인 췌장암 세포를 죽이는 텔로미르-1의 새로운 데이터가 발표됐다.14일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 텔로미르-1이 공격적인 인간 췌장암(PANC-1) 세포의 생존을 감소시켰다고 발표했다.새로운 실험실 결과에 따르면, 텔로미르-1은 세포 생존율과 미토콘드리아 활동을 농도 의존적으로 감소시켰으며, 이는 에너지 대사 및 산화적 균형과 관련된 세포 경로에 영향을 미친다.이러한 관찰은 이전에 보고된 삼중 음성 유방암 및 전립선암 모델에서의 데이터와 일치한다.텔로미르-1의 췌장암 세포에 대한 효과는 철분 재투입에 의해 부분적으로 역전되었으며, 이는 철분 의존적 과정이 반응에 기여한다는 것을 나타낸다.불완전한 구조는 추가적인 대사적 또는 후생유전적 메커니즘이 췌장 모델에 관여하고 있음을 지지한다.텔로미르-1은 췌장암과 관련된 종양 억제 유전자 및 철분 의존적 히스톤 탈메틸화 효소에 영향을 미치는 것으로 이전에 보여졌다.이러한 유전자와 효소는 DNA 메틸화 균형, 산화 스트레스 반응 및 세포 에너지 조절을 관리하며, 공격적인 종양 유형에서 자주 비정상적으로 조절된다.회사는 췌장암이 치료하기 가장 어려운 악성 종양 중 하나이며, 5년 생존율이 약 12%에 불과하다고 언급했다.현재의 치료 표준인 FOLFIRINOX와 젬시타빈 및 나브-파클리탁셀은 전신 독성과 저항성의 빠른 발전으로 제한된다.텔로미르-1은 암 세포 생존 및 적응에 기여하는 후생유전적 및 대사 조절 인자를 조절하는 능력을 평가하기 위해 전임상 연구 중이다.텔로미르는 추가적인 암 모델, 특히 백혈병에 대한 전임상 연구를 확장하고, 진행 중인 임상 시험 신약(IND) 준비의 일환으로 생체 내 검증 연구를 시작할 계획이다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 공격적인 삼중음성 유방암 세포를 선택적으로 죽인다고 보고했다.8일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 텔로미르-1이 공격적인 삼중음성 유방암(TNBC) 세포의 생존을 유의미하게 감소시킨다고 발표했다.이 연구는 텔로미르-1이 공격적인 유방암 세포에서 세포 에너지 경로와 미토콘드리아 기능을 차단하여 철 의존적 조절을 통해 세포 사멸을 유도한다는 것을 보여준다.텔로미르파마슈티컬스는 NASDAQ: TELO에 상장된 전임상 단계의 생명공학 회사로, 암, 노화 및 노화 관련 질병의 후생유전학적 원인을 타겟으로 하는 치료제를 개발하고 있다.연구에 따르면, 텔로미르-1은 호르몬 및 HER2 수용체가 결여된 매우 침습적인 유방암 형태인 삼중음성 유방암 세포의 생존율을 현저히 감소시킨다.실험실 연구에서 텔로미르-1은 인간 삼중음성 유방암 세포에서 농도 의존적으로 암 세포 생존을 감소시키는 명확한 결과를 나타냈다.텔로미르-1의 농도가 증가함에 따라 더 많은 암 세포가 성장 및 생존 능력을 잃었다.시스템에 철이 추가되었을 때 세포가 회복되었으며, 이는 이 화합물의 작용이 세포 내 철과 에너지 균형의 조절과 관련이 있음을 확인시켜준다.이 연구에서 관찰된 철 의존성은 공격적인 암 세포가 모든 유방암 유형 중에서 가장 대사적으로 활발하다는 점에서 중요하다.이러한 세포는 빠른 성장과 생존을 지원하기 위해 철에 의존하며, 철 대사는 이러한 공격적인 행동에 직접적으로 기여한다.텔로미르-1은 이러한 철 기반 과정을 방해함으로써 이러한 종양에 고유한 핵심 대사 약점을 이용하는 것으로 보인다.이 선택성은 정상 세포가 철을 다르게 관리하고 덜 의존하기 때문에 중요하며, 이는 텔로미르-1이 건강한 조직을 보호하면서 암 세포에 우선적으로 영향을 미칠 수 있음을 시사한다.텔로미르-1은 이전에 비정상적인 DNA 메틸화 패턴을 재설정하고 암 및 노화 관련 질병 모델에서 균형 잡힌 유전자 발현
