텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 LOI를 체결했다.20일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 10월 17일 TELI 파마슈티컬스와 전세계 권리를 확보하기 위한 구속력 있는 의향서(LOI)를 체결했다.이 거래는 텔로미르의 주요 후보 물질인 텔로미르-1에 대한 지적 재산권과 개발 권리를 통합하여 글로벌 시장 확장과 가치 성장을 위한 기반을 강화하는 것을 목표로 한다.LOI에 따르면, TELI의 모든 보통주가 텔로미르의 보통주로 교환되며, 교환 비율은 독립적인 제3자 평가에 따라 결정된다.또한, TELI의 주요 주주들은 텔로미르파마슈티컬스에 500만 달러의 현금 기여를 약속했으며, 이는 거래 완료 시 100만 달러, FDA의 임상시험 신청 수락 시 200만 달러, 1/2상 연구 시작 시 200만 달러로 나뉘어 지급된다.거래 완료는 TELI 주주에게 발행될 텔로미르 주식에 대한 6개월의 잠금 기간을 포함하며, 거래 완료는 상호 만족스러운 실사, 최종 이사회 및 주주 승인, 규제 승인 및 최종 문서의 실행에 따라 이루어진다.거래 완료 후 텔로미르는 TELI의 모든 자산과 지적 재산권을 소유하게 되며, TELI의 경영진은 텔로미르에서 역할을 유지하지 않는다.LOI는 2025년 10월 30일까지 양 당사자가 서명하지 않으면 만료된다.이 LOI의 내용은 텔로미르의 SEC 제출 문서 및 보도자료에서 공개될 수 있다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다.
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 공격적인 췌장암 세포를 죽이는 텔로미르-1의 새로운 데이터가 발표됐다.14일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 텔로미르-1이 공격적인 인간 췌장암(PANC-1) 세포의 생존을 감소시켰다고 발표했다.새로운 실험실 결과에 따르면, 텔로미르-1은 세포 생존율과 미토콘드리아 활동을 농도 의존적으로 감소시켰으며, 이는 에너지 대사 및 산화적 균형과 관련된 세포 경로에 영향을 미친다.이러한 관찰은 이전에 보고된 삼중 음성 유방암 및 전립선암 모델에서의 데이터와 일치한다.텔로미르-1의 췌장암 세포에 대한 효과는 철분 재투입에 의해 부분적으로 역전되었으며, 이는 철분 의존적 과정이 반응에 기여한다는 것을 나타낸다.불완전한 구조는 추가적인 대사적 또는 후생유전적 메커니즘이 췌장 모델에 관여하고 있음을 지지한다.텔로미르-1은 췌장암과 관련된 종양 억제 유전자 및 철분 의존적 히스톤 탈메틸화 효소에 영향을 미치는 것으로 이전에 보여졌다.이러한 유전자와 효소는 DNA 메틸화 균형, 산화 스트레스 반응 및 세포 에너지 조절을 관리하며, 공격적인 종양 유형에서 자주 비정상적으로 조절된다.회사는 췌장암이 치료하기 가장 어려운 악성 종양 중 하나이며, 5년 생존율이 약 12%에 불과하다고 언급했다.현재의 치료 표준인 FOLFIRINOX와 젬시타빈 및 나브-파클리탁셀은 전신 독성과 저항성의 빠른 발전으로 제한된다.텔로미르-1은 암 세포 생존 및 적응에 기여하는 후생유전적 및 대사 조절 인자를 조절하는 능력을 평가하기 위해 전임상 연구 중이다.텔로미르는 추가적인 암 모델, 특히 백혈병에 대한 전임상 연구를 확장하고, 진행 중인 임상 시험 신약(IND) 준비의 일환으로 생체 내 검증 연구를 시작할 계획이다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 공격적인 삼중음성 유방암 세포를 선택적으로 죽인다고 보고했다.8일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 텔로미르-1이 공격적인 삼중음성 유방암(TNBC) 세포의 생존을 유의미하게 감소시킨다고 발표했다.이 연구는 텔로미르-1이 공격적인 유방암 세포에서 세포 에너지 경로와 미토콘드리아 기능을 차단하여 철 의존적 조절을 통해 세포 사멸을 유도한다는 것을 보여준다.텔로미르파마슈티컬스는 NASDAQ: TELO에 상장된 전임상 단계의 생명공학 회사로, 암, 노화 및 노화 관련 질병의 후생유전학적 원인을 타겟으로 하는 치료제를 개발하고 있다.연구에 따르면, 텔로미르-1은 호르몬 및 HER2 수용체가 결여된 매우 침습적인 유방암 형태인 삼중음성 유방암 세포의 생존율을 현저히 감소시킨다.실험실 연구에서 텔로미르-1은 인간 삼중음성 유방암 세포에서 농도 의존적으로 암 세포 생존을 감소시키는 명확한 결과를 나타냈다.텔로미르-1의 농도가 증가함에 따라 더 많은 암 세포가 성장 및 생존 능력을 잃었다.시스템에 철이 추가되었을 때 세포가 회복되었으며, 이는 이 화합물의 작용이 세포 내 철과 에너지 균형의 조절과 관련이 있음을 확인시켜준다.이 연구에서 관찰된 철 의존성은 공격적인 암 세포가 모든 유방암 유형 중에서 가장 대사적으로 활발하다는 점에서 중요하다.이러한 세포는 빠른 성장과 생존을 지원하기 위해 철에 의존하며, 철 대사는 이러한 공격적인 행동에 직접적으로 기여한다.텔로미르-1은 이러한 철 기반 과정을 방해함으로써 이러한 종양에 고유한 핵심 대사 약점을 이용하는 것으로 보인다.이 선택성은 정상 세포가 철을 다르게 관리하고 덜 의존하기 때문에 중요하며, 이는 텔로미르-1이 건강한 조직을 보호하면서 암 세포에 우선적으로 영향을 미칠 수 있음을 시사한다.텔로미르-1은 이전에 비정상적인 DNA 메틸화 패턴을 재설정하고 암 및 노화 관련 질병 모델에서 균형 잡힌 유전자 발현
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 전립선암 모델에서 새로운 발견을 발표했다.6일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 10월 6일, 전립선암 모델에서의 주요 연구 결과를 발표했다.이 연구는 텔로미르-1이 비정상적인 DNA 메틸화를 재설정하여 두 가지 중요한 종양 억제 유전자, 즉 MASPIN과 RASSF1A의 기능을 회복시킨다는 것을 보여준다.이 두 유전자는 암에서 자주 침묵되며, 이는 전이와 치료 저항성이라는 두 가지 주요 도전과 밀접하게 연관되어 있다.MASPIN은 종양 침입을 차단하고 세포 이동 및 혈관 생성을 조절하며, 세포 사멸을 촉진하고 치료 민감성을 향상시키는 자연 방어 단백질이다.공격적인 전립선암 모델에서 MASPIN은 DNA 과메틸화에 의해 침묵되었으며, 텔로미르-1은 화학요법에 의해 유도된 DNA 메틸화를 역전시켜 MASPIN의 활성을 회복했다.RASSF1A는 세포 주기 조절, 세포 사멸 및 전이 억제의 중요한 조절자이다.공격적인 암에서 RASSF1A는 과메틸화에 의해 자주 침묵되며, 텔로미르-1은 RASSF1A 메틸화를 용량 의존적으로 감소시켰다.이 결과는 텔로미르-1이 자연적인 종양 방어를 재활성화하고 화학요법에 의해 유도된 저항성 메커니즘을 상쇄하며 전이를 제한하는 데 도움을 줄 수 있음을 시사한다.텔로미르-1은 MASPIN과 RASSF1A를 통해 자연적인 종양 방어를 회복하고 암 전이를 제한할 수 있는 잠재력을 확장한다.회사는 텔로미르-1의 전임상 개발을 계속 진행하고 있으며, 현재 IND 승인 연구를 진행 중이다.이 보고서는 1934년 증권거래법의 요구에 따라 작성되었으며, 텔로미르파마슈티컬스의 Erez Aminov CEO가 서명했다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다.
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 Telomir-1의 추가 히스톤 탈메틸화 효소 가족 타겟팅 데이터를 발표했다.18일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 새로운 인 비트로 결과를 발표했다.Telomir-1이 KDM5 가족 억제를 추가하여 이전에 보고된 KDM2/KDM6 및 DNA 메틸화 활동과 함께 작용함으로써, 기존 후보들이 보여주지 못한 새로운 에피제네틱 치료의 경계를 나타낼 가능성이 있다.텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 오늘 Telomir-1이 KDM5 히스톤 탈메틸화 효소 가족의 세 가지 구성원을 강력하게 억제했다고 밝혔다.히스톤 탈메틸화 효소는 암이 종양 억제 유전자를 침묵시키고 염증 프로그램을 활성화하는 데 이용하는 상위 유전자 조절자이다.암과 노화에서 보호 유전자의 침묵은 두 가지 주요 메커니즘을 통해 발생한다.첫째, 히스톤 탈메틸화 효소는 스위치 역할을 한다. KDM5 가족의 단백질은 종양 억제 유전자에서 활성화 마크를 지우고 증식 및 염증을 유도하는 유전자에서 억제 마크를 제거한다. 이 효소들은 세포 보호 경로를 비활성화하고 해로운 경로를 강화한다.둘째, DNA 메틸화는 유전자 프로모터에 화학 태그를 추가하여 침묵을 강화하고, 종양 억제 유전자를 비활성 상태로 고정시켜 세포가 분열할 때 침묵이 지속 가능하고 유전 가능하게 만든다.유로핀스 디스커버리에서 수행된 새로운 인 비트로 연구에서 Telomir-1은 KDM5 가족의 세 가지 구성원을 억제하여 보호 유전자의 침묵을 차단하고 해로운 염증 경로의 활성화를 방지했다.이러한 발견 외에도 Telomir-1은 UTX(KDM6A), JMJD3(KDM6B), FBXL10(KDM2B), FBXL11(KDM2A) 등 히스톤 탈메틸화 효소 가족에서도 활동을 보여주었다. 이 효소들은 암 진행, 줄기세포성, 면역 회피 및 노화 관련 감소와 관련이 있다.Telomir-1은 또한 억제될 경우 전신 독성과 관련된 광범위한 아세틸트랜스퍼라제인
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 공격적인 인간 전립선암 세포에서 새로운 암 데이터를 발표했다.9일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 공격적인 인간 전립선암 세포 모델에서 새로운 전임상 암 데이터를 발표했다.이 데이터는 텔로미르-1이 CDKN2A의 DNA 메틸화를 재설정하여 이 유전자를 재활성화하는 능력을 보여준다. CDKN2A는 종종 신체의 자연적인 '세포 주기 브레이크'로 불리는 주요 종양 억제 유전자이다.텔로미르-1은 CDKN2A의 DNA 과메틸화를 억제하는 데 있어 라파마이신과 화학요법보다 우수한 성능을 보였다. CDKN2A는 억제되지 않은 세포 성장과 프로그램된 세포 사멸을 시작하는 데 중요한 역할을 하며, 이 유전자의 침묵은 암 진행의 잘 알려진 특징이다.텔로미르-1은 또한 공격적인 암에서 침묵된 주요 면역 조절자인 STAT1의 DNA 메틸화도 재설정하는 것으로 보고되었다. STAT1과 CDKN2A의 결과는 텔로미르-1이 여러 종양 억제 경로에서 후생유전학적 침묵을 재설정할 수 있는 능력을 보여준다.이 이중 효과는 암의 두 가지 가장 근본적인 탈출 메커니즘인 억제되지 않은 세포 증식과 면역 회피를 해결한다. 텔로미르는 전립선 외의 여러 공격적인 암에서 텔로미르-1을 평가하고 있으며, 추가 연구가 진행 중이다.회사의 사전 IND 프로그램은 전면적으로 진행되고 있으며, CMC 활동이 GMP 생산을 향해 확대되고 IND 승인 연구가 진행 중이다. 또한, 이 보고서는 2025년 9월 9일에 서명되었으며, CEO인 에레즈 아미노프가 서명하였다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다.
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 155만 주의 보통주를 매각했다.4일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 8월 28일, 텔로미르파마슈티컬스가 기관 투자자들에게 블록 세일 방식으로 총 155만 주의 보통주를 매각했다.주당 평균 가격은 1.87달러로, 이는 전일 종가보다 프리미엄이 붙은 가격이다.이번 매각은 시장에서의 자본 조달을 위한 시설을 통해 이루어졌으며, 총 매출액은 수수료 및 비용을 공제하기 전 약 290만 달러에 달한다.매각 거래는 로드먼 & 렌쇼를 통해 StockBlock 플랫폼을 이용하여 진행되었으며, 이번 매각에는 어떤 워런트도 포함되지 않았다.이 보고서는 1934년 증권거래법의 요구에 따라 작성되었으며, 서명자는 Erez Aminov CEO이다.서명일자는 2025년 9월 4일이다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다.
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1의 잠재력을 뒷받침하는 인 비트로 데이터를 발표했다.27일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 오늘 자사의 주요 약물 후보인 텔로미르-1에 대한 새로운 인 비트로 결과를 발표했다. 이 연구는 유로핀스 디스커버리에서 수행되었으며, 텔로미르-1이 DNA 메틸화 스위치를 표적으로 삼고 암 성장을 촉진하는 Wnt '연료 라인'을 차단하는 이중 작용을 한다는 것을 보여주었다.텔로미르-1은 UTX(KDM6A)라는 히스톤 탈메틸화 효소를 강력하게 억제하는 것으로 나타났다. UTX는 DNA 메틸화와 밀접하게 상호작용하여 어떤 유전자가 켜지거나 꺼지는지를 조절한다. 비정상적인 UTX 활동은 종양 억제 유전자의 침묵과 질병을 유발하는 유전자의 부적절한 활성화와 관련이 있다. 이러한 조절 이상은 암, 자가면역 질환, 노화, 신경퇴행성 질환, 자폐 스펙트럼 장애 및 대사 기능 장애에서 관찰된다.텔로미르-1은 UTX를 억제함으로써 결함이 있는 DNA 메틸화 패턴을 재설정하고 보다 정상적인 유전자 조절을 회복할 수 있는 잠재력을 보여주었다. 이전에 보고된 바와 같이, 텔로미르-1은 종양 진행, 염증, 대사 기능 장애 및 신경 발달 장애와 관련된 추가적인 후생유전학적 효소인 FBXL10, FBXL11 및 JMJD3도 억제했다.이전의 전립선암 인 비보 연구에서 텔로미르-1은 비정상적인 DNA 메틸화를 역전시켜 침묵된 종양 억제 유전자 STAT1과 TMS1을 재활성화하여 암에서 종종 비활성화되는 유전자 프로그램을 재설정할 수 있는 기능적 증거를 제공했다. 중요한 점은 텔로미르-1이 GCN5L2(KAT2A)에 대해 아무런 활성을 보이지 않았다는 것이다. GCN5L2는 광범위한 독성과 관련된 아세틸트랜스퍼라제 효소이다.새로운 인 비트로 데이터는 또한 텔로미르-1이 Tankyrases(PARP5A 및 PARP5B)에 대해 낮은 수준의 억제 활성을 보였음을 보여주었다. Tankyras
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 2025년 2분기 실적을 발표했다.14일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 6월 30일로 종료된 분기에 대한 분기 보고서를 발표했다.이 보고서에 따르면, 회사는 2025년 2분기 동안 5,070,997달러의 운영 손실을 기록했으며, 이는 2024년 같은 기간의 1,474,496달러에 비해 크게 증가한 수치다.또한, 2025년 상반기 동안 총 7,249,718달러의 순손실을 기록했으며, 이는 2024년 상반기의 7,703,610달러와 유사한 수준이다.2025년 6월 30일 기준으로 회사의 총 자산은 829,611달러로, 2024년 12월 31일의 1,324,005달러에 비해 감소했다.현재 회사는 32,280,970주가 발행되어 있으며, 주가는 2.6045달러로, 이는 최근 거래일 종가보다 프리미엄이 붙은 가격이다.텔로미르파마슈티컬스는 2025년 5월 19일, 최대 주주와 관련된 The Bayshore Trust로부터 300만 달러의 자본을 조달하기 위한 계약을 체결했으며, 이 거래는 3.00달러의 주가로 333,333주의 제한 주식을 발행하는 형태로 진행됐다.회사는 2025년 7월 18일, 1,100,000주의 보통주를 기관 투자자에게 판매하여 약 290만 달러의 총 수익을 올렸다.회사는 현재까지 수익을 창출하지 못했으며, 향후 임상 개발 및 규제 승인을 통해 수익을 창출할 계획이다.그러나 회사는 향후 12개월 동안 운영을 지속할 수 있을지에 대한 상당한 의문이 제기되고 있다.회사는 2025년 6월 30일 기준으로 약 80만 달러의 현금을 보유하고 있으며, 누적 적자는 약 378억 달러에 달한다.이러한 재무 상태는 회사의 지속 가능성에 대한 우려를 불러일으키고 있다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 주요 후생유전학 효소 억제 데이터를 발표했다.7일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 8월 7일, 텔로미르-1이 종양 성장, 자가면역 질환, 신경퇴행 및 대사 기능 장애를 유도하는 주요 후생유전학 효소를 억제한다고 발표했다.새로운 시험관 내(in vitro) 데이터를 발표했다.유로핀스 디스커버리의 데이터에 따르면, 텔로미르-1은 질병을 유발하는 효소를 차단하여 중요한 유전자를 끄는 방식으로 작용하며, 이는 암, 자가면역 질환, 신경퇴행 및 대사 장애를 치료할 수 있는 잠재력을 강조한다.텔로미르파마슈티컬스는 노화 및 노화 관련 질병의 근본적인 메커니즘을 목표로 하는 치료제를 개발하는 임상 전 단계의 생명공학 회사이다.이번 연구는 유로핀스 디스커버리와 협력하여 진행되었으며, 텔로미르-1이 세 가지 주요 히스톤 탈메틸화 효소인 JMJD3, FBXL10, FBXL11을 억제하는 것으로 나타났다.이 효소들은 후생유전학적 메커니즘을 통해 유전자 발현을 조절하며, 히스톤에서 메틸기를 제거하여 유전자를 켜거나 끄는 역할을 한다.이 효소들이 과도하게 활성화되면 종양 억제 유전자를 침묵시키고 염증 유발 또는 대사 유전자를 활성화하여 질병에 기여한다.이러한 효소의 과도한 활성화는 유전적 증폭, 만성 염증 및 종양 미세환경의 스트레스 신호로 인해 발생할 수 있으며, 이는 지속적인 유전자 침묵 또는 질병 유발 경로의 부적절한 활성화를 유발하여 암, 면역 장애 및 대사 기능 장애에서의 역할을 강화한다.구체적으로, JMJD3는 염증, 전이 및 면역 신호 조절 이상과 관련이 있으며, 여러 암 및 만성 염증 질환에서 과발현된다.FBXL10은 공격적인 암을 유도하고 암세포의 줄기세포성을 유지하며 종양 억제 유전자를 억제하여 치료에 대한 저항성을 촉진하는 것으로 알려져 있다.FBXL11은 종양 증식 및 면역 회피에 기여하며 대사 기능 장애 및 신경 발달 장애와 관련이
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 Telomir-1의 미토콘드리아 활성 프로필을 보고했다.23일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 오늘 발표한 새로운 전임상 결과에 따르면, 자사의 주요 화합물인 Telomir-1이 허친슨-길포드 프로제리아 증후군(HGPS) 환자에서 유래한 인간 세포에서 산화 스트레스나 세포 증식을 유발하지 않고 미토콘드리아 기능을 회복했다.이 연구는 고급 세포 기반 모델 및 약물 메커니즘 프로파일링을 전문으로 하는 전임상 계약 연구 기관인 Smart Assays Biotechnologies Ltd.와 협력하여 진행됐다.연구자들은 프로제리아 인간 섬유아세포 세포주를 사용하여 Telomir-1의 미토콘드리아 에너지 생산, 산화 균형 및 세포 복제에 미치는 영향을 평가했다.Telomir-1은 미토콘드리아 에너지 생산을 선택적으로 증가시키면서 동시에 산화 대사의 손상된 부산물인 반응성 산소 종(ROS)을 감소시키는 드문 미토콘드리아 활성 프로필을 보여줬다.특히, 이러한 회복은 세포가 분열하지 않도록 하여 유전적으로 불안정하거나 질병에 의해 손상된 세포에서의 안전성 고려사항을 충족했다.이 조합은 미토콘드리아 기능 향상, 산화 스트레스 감소 및 세포 증식 유도 없음으로 Telomir-1을 많은 미토콘드리아 표적 화합물과 차별화시킨다.일반적으로 미토콘드리아 에너지를 증가시키는 물질은 ROS 수치를 높여 취약한 조직에 추가적인 손상을 줄 수 있다.Telomir-1의 에너지를 회복하면서 산화 균형을 개선하고 세포 증식을 피하는 능력은 차별화된 치료 프로필을 시사한다.연구의 주요 발견은 다음과 같다.1. 미토콘드리아 에너지 생산 증가, WST-1 분석에 의해 측정되어 손상된 세포에서 에너지 대사 개선을 나타냈다.2. ROS 수치 감소, 기초 및 철 또는 구리 유도 스트레스 조건 모두에서 확인됐다.3. 생존 세포 수 증가 없음, Calcein 분석에 의해 측정되어 세포 증식 자극이 없음을 확
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 110만 주의 보통주를 기관 투자자에게 팔았다.22일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 7월 18일, 텔로미르파마슈티컬스(이하 회사)는 총 110만 주의 보통주를 기관 투자자에게 블록 세일 방식으로 판매했으며, 주당 평균 가격은 2.6045달러로, 이는 전일 종가보다 높은 가격이다.이번 판매는 회사의 시장형 주식 공모 시설을 통해 이루어졌으며, 공모로 인한 총 수익은 약 290만 달러에 달한다.이 금액은 수수료 및 비용을 공제하기 전의 금액이다.이번 공모 거래는 로드맨 & 렌쇼를 통해 주식 블록 플랫폼을 이용하여 진행되었으며, 공모에는 어떤 워런트도 포함되지 않았다.2025년 7월 22일, 이 보고서는 증권거래법 1934년의 요구에 따라 서명됐다.서명자는 에레즈 아미노브로, 그는 회사의 최고경영자다.※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다.
텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 STAT1의 후성유전적 유전자 침묵을 역전시켜 전립선암 세포에서 종양 억제제를 복원했다.17일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 7월 17일, 텔로미르파마슈티컬스(NASDAQ:TELO)는 PC3 인간 전립선암 세포를 사용한 마우스 이식 모델에서 주요 후보물질인 텔로미르-1의 효과를 평가한 새로운 전임상 결과를 발표했다.데이터는 텔로미르-1이 종양 억제제이자 면역 반응 조절자인 STAT1 유전자의 후성유전적 침묵을 DNA 메틸화에 의해 완전히 역전시켰음을 보여주었다.STAT1은 고급 암에서 프로모터 과메틸화에 의해 자주 침묵되며, 이는 면역 탐지 및 세포 사멸 경로를 방해한다.이 연구에서 텔로미르-1은 21일 동안 매일 경구 투여되었으며, 종양 조직에서 STAT1의 과메틸화를 완전히 역전시켰다.반면, 파클리탁셀(PTX) 그룹에서는 그러한 역전이 관찰되지 않았고, 라파마이신에서는 부분적인 탈메틸화만 관찰되었다.또한, 텔로미르-1은 전립선암에서 일반적으로 침묵되는 프로-세포 사멸 종양 억제제인 TMS1(ASC 또는 PYCARD로도 알려짐)의 과메틸화도 감소시켰다.PTX와 라파마이신이 TMS1 메틸화에 대해 유사하거나 더 큰 효과를 보였지만, 텔로미르-1은 STAT1과 TMS1 두 유전자를 모두 조절할 수 있는 독특한 능력을 가지고 있다.TMS1은 염증소체 활성화에서 중심적인 역할을 하며, 이는 종양 세포 사멸에 기여할 뿐만 아니라 면역 시스템이 비정상 세포를 탐지하고 제거하는 능력을 지원한다.TMS1이 과메틸화되면 이 면역 신호 경로가 방해받아 카스파제-1 활성화 및 염증성 사이토카인 방출이 감소한다.이는 면역 감시를 저해하고 암 세포가 탐지되지 않고 지속될 수 있게 한다.TMS1의 과메틸화를 줄임으로써 텔로미르-1은 면역 인식을 복원하고 종양의 화학요법 및 면역요법에 대한 민감성을 높일 수 있다.PC3 종양 조직에서의 텔로미어 길이 분석 결과, 텔로미르-1 투여 후 측정
