- 활성 마커 제거 후 억제 마커 축적되는 '마커 전환 스위치' 메커니즘 제시
- 암 등 세포분열 이상 질환의 이해 단서 제시…"차세대 항암 치료 전략 개발에 기여할 것"
- 약학대학 조예나 박사 제1저자 참여…세계적 학술지 'Advanced Science' 게재

이번 연구는 암을 비롯해 세포분열 이상이 원인이 되는 여러 질환을 치료하는 중요한 단서가 될 전망이다.
연구팀에 따르면 세포가 분열할 때 길게 풀어져 있던 DNA는 두 개의 세포로 정확히 나뉘기 위해 단단하게 압축된다.
이를 염색체 응축이라고 하는데, 이 과정에 이상이 생기면 유전정보가 제대로 분리되지 않아 암과 같은 질환으로 이어질 수 있다. 그러나 염색체 응축이 어떤 분자적 원리로 조절되는지는 그동안 명확하게 밝혀지지 않았다.
연구팀은 히스톤 단백질에 붙는 '활성 마커'가 분열 시점에 맞춰 제거되고, '억제 마커'가 축적되는 역동적 전환 과정을 규명했다.
특히 단백질 아르기닌 메틸화 효소인 CARM1에 의해 형성되는 활성 마커(H3R17me2a)는 유사분열 시작과 함께 제거되며, 이를 매개하는 효소가 KDM4A라는 사실을 처음으로 밝혀냈다.
연구팀은 이러한 변화를 '활성 마커 제거 → 억제 마커 축적 → 염색체 구조 변화'로 이어지는 '마커 전환 스위치(mark switching)' 메커니즘으로 설명했다.
김용기 교수는 "이번 연구는 히스톤 활성 마커와 억제 마커가 세포분열 시점에 맞춰 정교하게 교차 전환되는 메커니즘을 분자 수준에서 규명했다는 의미가 있다"며 "암을 비롯한 세포분열 이상 질환의 이해와 차세대 항암 치료 전략 개발에 중요한 기초 자료가 될 것"이라고 밝혔다.
이번 연구는 숙명여대 약학대학 조예나 박사가 제1저자로 참여했으며, 지난 2월 26일 세계적 학술지 Advanced Science(IF 14.1, JCR 상위 7.9%)에 게재됐다. 논문 제목: 'KDM4A Erases the H3R17me2a Mark, Facilitating Chromosome Condensation'
연구는 한국연구재단 선도연구센터(MRC), 기초연구사업(중견연구), 한-EU 첨단바이오 글로벌공동연구센터, 박사과정생 연구장려금 지원사업의 지원을 받아 수행됐다.
bjlee@beyondpost.co.kr




















